Insulīna rezistence pret diabētu
  

Insulīna rezistence un diabēts pēdējos gados ir ienākuši ikdienas vārdu krājumā, jo ir milzīgs skaits cilvēku, kuri cieš paaugstināta cukura līmeņa asinīs dēļ. Pasaules Veselības organizācija ir pasludinājusi diabētu par lielāko pandēmiju, kas slauka zemi zināmajā cilvēces vēsturē. Tas ir pat lielāks par draņķīgo Melno mēru. Ņemot vērā neseno situāciju, nedrīkst pārvērtēt to, cik svarīgi ir zināt par diabētu un traucētu glikozes toleranci.

Izturība pret insulīnu

Insulīns ir hormons, kas ar citu hormonu palīdzību kontrolē glikozes līmeni asinīs. No visiem šiem hormoniem insulīns ir vislabāk pazīstamais. Insulīnu izdala Langerhans aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnas. Uz katras šūnas šūnu virsmas ir insulīna receptori, par enerģijas avotu izmantojot glikozi. Insulīna molekula saistās ar šiem receptoriem, lai izraisītu visas tā darbības. Insulīna rezistence būtībā ir slikta reakcija uz insulīna molekulu šūnu līmenī. Insulīns parasti pazemina glikozes līmeni asinīs, veicinot glikozes absorbciju šūnās, glikogēna sintēzi, tauku sintēzi un izraisot enerģijas ražošanu glikolīzes rezultātā.

Glikozes līmeni asinīs kontrolē ļoti sarežģīti mehānismi. Kad cukura līmenis asinīs nokrītas zem noteikta līmeņa, smadzenes to atrod un izraisa vajadzību patērēt pārtiku; AKA izsalkums. Kad mēs ēdam ogļhidrātus, tie tiek sagremoti barības kanālā. Siekalas satur ogļhidrāzes, kas sadala cukurus. Pēc uzglabāšanas kuņģī pārtika lēnām izdalās tievajā zarnā. Tievās zarnas oderējuma šūnu gaismā ir fermenti, kas sadala sarežģītos ogļhidrātus līdz glikozei un citiem cukuriem. Aizkuņģa dziedzeris arī izdala dažus hormonus, kas sadala ogļhidrātus. Šie cukuri (galvenokārt glikoze) nokļūst portālu sistēmā un nonāk aknās. Daži no aknām nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, lai nokļūtu perifērajos audos. Daļa glikozes nonāk glabāšanā kā glikogēns. Daži nonāk tauku sintēzē. Šos procesus stingri kontrolē hormonālie un citi mehānismi.

Klīniskajā ziņā rezistence pret insulīnu ir diabēta pamatā, taču dažas skolas par traucētu glikozes toleranci dēvē par rezistenci pret insulīnu. Ir svarīgi atcerēties, ka traucēta glikozes tolerance ir pareizais termins un tam ir jēgpilnāka nozīme. Divas stundas cukura līmenis asinīs virs 120 un zem 140 tiek uzskatīts par traucētu glikozes toleranci.

Cukura diabēts

Diabēts ir klātbūtne glikozes līmeņa asinīs, kas pārsniedz normālu vecumam un klīniskajam stāvoklim. Tukšā dūšā cukura līmenis asinīs virs 120 mg / dl, HBA1C virs 6,1% un pēcprediālais cukura līmenis asinīs virs 140 mg / dl tiek uzskatīti par diabēta līmeni. Pastāv divu veidu diabēts; 1. un 2. tips. Agrīna 1. tipa diabēta parādīšanās ir saistīta ar insulīna ražošanas trūkumu aizkuņģa dziedzerī. Tas ir sastopams pacientiem no bērnības un gandrīz vienmēr ar slimības komplikācijām. 2. tipa cukura diabēts ir izplatītāks no diviem veidiem, un tas ir saistīts ar sliktu insulīna darbību. Bieža urinēšana, pārmērīgas slāpes un pārmērīgs izsalkums ir trīs galvenās diabēta pazīmes.

Cukura diabēts bojā galvenos orgānus, jo tas ietekmē traukus. Diabēts ietekmē lielus traukus, kas izraisa sirds išēmiskās slimības, insultu, pārejošus išēmiskus lēkmes un perifēro asinsvadu slimības. Diabēts ietekmē mazos asinsvadus, kas izraisa retinopātiju, nefropātiju, neiropātiju un dermopātiju.

Veselīgs uzturs, regulāras fiziskās aktivitātes, perorāli lietojamas hipoglikēmijas un insulīna nomaiņa ir galvenie ārstēšanas principi.

Kāda ir atšķirība starp rezistenci pret insulīnu un diabētu?

• Insulīna rezistence ir diabēta pamatā, taču cilvēkam var būt zināma pretestība insulīnam, neiedziļinoties cukura diabēta asinīs.

• Atšķirīgas vērtības, kas saistītas ar traucētu glikozes toleranci un diabētu.